Ángel Acebes Vindel coordinador del grupo de investigación.
Ángel Acebes, profesor del Departamento de Ciencias Médicas Básicas de la ULL. Foto: Emeterio Suárez

«Una molécula podría favorecer la reconexión neuronal en el alzhéimer»

Ciencias de la Salud

«El objetivo de la investigación es demostrar que podemos aportar información sobre las etapas tempranas de la enfermedad»

El profesor del Departamento de Ciencias Médicas Básicas de la Universidad de La Laguna Ángel Acebes Vindel coordina un grupo de investigación para evaluar las propiedades de una molécula que podría favorecer la reconexión neuronal en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Su investigación ha recibido financiación hasta 2023 en el Plan Nacional de Investigación. Esta se desarrollará en su totalidad en el Instituto Universitario de Tecnologías Biomédicas (ITB).

El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, produce que las neuronas mueran, provocando así problemas desde el punto de vista cognitivo. Las personas que la padecen sufren pérdidas de memoria, así como dificultad para actividades como el cálculo matemático.

Actualmente, la enfermedad de Alzheimer no tiene curación, por tanto, las personas que la padecen únicamente pueden someterse a tratamientos de tipo paliativo. Estos retrasan los problemas asociados a esta enfermedad neurodegenerativa, pero de ningún modo le darán cura. Asimismo, este grupo de investigación trabaja en ciencia médica básica con modelos animales. Abordan el alzhéimer desde los eventos tempranos, ya que creen que se combatirá de mejor manera cuanto antes se detecte.

Ángel Acebes señala que «no existe un diagnóstico preclínico del alzhéimer, es decir, no tenemos marcadores, no conocemos las causas que conducen al alzhéimer, que conducen a que una persona tenga un envejecimiento normal o que, por otro lado, tenga un envejecimiento patológico». Este factor dificulta directamente tanto el tratamiento como el diagnóstico de la enfermedad.

«Nuestro grupo de investigación cuenta con una herramienta farmacológica patentada»


«En el alzhéimer se sabe que hay pérdidas de sinapsis muy tempranas, lo que quiere decir que las neuronas antes de morirse comienzan a conectar mal», afirma Acebes. Se ha percibido una pérdida de contactos sinápticos, mediante los cuales las neuronas se comunican transmitiendo la información de un lugar a otro del cerebro, previa a los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa.

La base del trabajo de este grupo de investigación es llevar un control del número de sinapsis, así como encontrar una herramienta que pueda cambiar y modular esta cantidad. «Esto permitirá que se elabore una herramienta que ponga más sinapsis en el lugar donde están desapareciendo», asegura el profesor. Este grupo de investigación cuenta con una herramienta farmacológica patentada que aumenta el número de sinapsis en vertebrados, lo que permite que las neuronas establezcan más contactos sinápticos.

Para comprobar los resultados, han estudiado los efectos de esta herramienta en dos modelos animales, el ratón y la mosca del vinagre. «En estos animales lo que se quiere observar es si se produce una desaparición de la sinapsis al poner proteínas que son importantes en el alzhéimer, y después revertir la pérdida de sinapsis mediante una herramienta genética en el caso de la mosca, o farmacológica en el caso del ratón», según ha explicado el coordinador de la investigación.

En las moscas lo que hacen es expresar en el cerebro una proteína humana de alzhéimer llamada Aß42 (péptido amiloide de 42 aminoácidos), lo que provoca que estos animales pierdan sinapsis y sufran defectos olfativos. Con posterioridad,  expresan una herramienta que genéticamente permite restaurar los contactos sinápticos.

«En el laboratorio no trabajamos con pacientes. En ciencia médica básica, con animales»


Cuentan también con ratones transgénicos, es decir, ratones que expresan mutaciones humanas para el alzhéimer, app-ts1, el cual tiene dos variantes genéticas humanas que hacen que este sea normal hasta los 6-9 meses. Tras este periodo de tiempo empieza a desarrollar placas de este péptido amiloide, y comienza a comportarse de otra manera, dejando de hacer tareas como antes las hacía, debido a que su cerebro está dañado.

El equipo de investigación ha comenzado experimentando con modelos animales, para intentar en el futuro hacer medicina traslacional, es decir, que los hallazgos hechos en estos puedan ser probados a modo de fármacos en humanos.

Ángel Acebes afirma que la principal intención de esta investigación es hallar información sobre las fases tempranas del alzhéimer, así como algún tipo de biomarcadores tempranos. Esto ayudaría a encontrar un diagnóstico preclínico de la enfermedad, ya que cuanto antes se sepa si una persona va a desarrollar el alzhéimer antes se podrá pensar en cómo abordarla, ya que sin diagnóstico no hay tratamiento.

  

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